⭐nfkb抑制剂

本篇文章给大家谈谈nfkb,以及nfkb抑制剂对应的知识点，希望对各位有所帮助，不要忘了收藏本站！

内容导航：

Q1：

nfkbp65与p50区别为：前体不同、组成不同、结合不同。

一、前体不同

1、nfkbp65：nfkbp65没有前体。

2、nfkbp50：nfkbp50由pII0、p105前体裂解产生。

二、组成不同

1、nfkbp65：nfkbp65的组成为RelA。

2、nfkbp50：nfkbp50的组成为NF-kB1。

三、结合不同

1、nfkbp65：nfkbp6可结合、抑制NF-kB并使NF-kB存留于胞质中，阻止NF-KB形成二聚体及入胞核。

2、nfkbp50：nfkbp50能与NF-kB家族其他成员形成二聚体，存留于胞质。

Q2：

nfkb信号k读法：

1、字母K的读音是kay，音标kei，双元音e，从发音部位来看：k属于舌根音（舌根、软腭）。

2、从发音方法来看：k属于塞音：成阻时，发音部位闭塞，堵塞鼻腔的通路，持阻时，发音器官紧张用力，气流受阻，除阻时，气流冲破阻碍，迸裂而出，爆发成声。

Q3：

NF-KB（核因子激活的B细胞的κ-轻链增强）是一种蛋白质复合物，其控制转录的DNA，细胞因子产生和细胞存活。

NF-KB几乎存在于所有动物细胞类型中，并参与细胞对刺激的反应，如应激，细胞因子，自由基，重金属，紫外线照射，氧化LDL和细菌或病毒抗原。NF-KB在调节对感染的免疫应答中起关键作用。

NF-KB的不正确调节与癌症，炎症和自身免疫疾病，感染性休克，病毒感染和免疫发育不当有关。NF-KB也与突触可塑性和记忆过程有关。

扩展资料：

NF-κB由Ranjan Sen（NIH）在诺贝尔奖获得者David Baltimore的实验室中通过其与B细胞中免疫球蛋白轻链增强子中的11碱基对序列的相互作用而发现。

核因子-kB（NF-kB），是细胞内重要的核转录因子。它参与机体的炎症反应、免疫应答，能调节细胞凋亡、应激反应，NF-kB过度激活，与人类许多疾病如类风湿关节炎、心脏与脑部疾病的炎症变化等相关，因此通过药物来抑制NF-kB信号转导通路，可能会成为治疗的手段。

NF-kB分子的N端含Rel同源域，参与其和DNA结合、参与二聚体化，能被NF-kB抑制物（TeB）结合、抑制；NF-kB分子内还有核输出域、核定位域、转位活性域等，C端有反式转录激活域。

p50/p65NF-KB能与靶基因启动子免疫球蛋白k轻链基因转录增强序列（kB序列）特异结合。RelA/c-Rel二聚体，能与靶基因启动子其他序列结合。

参考资料来源：百度百科-NF-kB信号通路

Q4：

NF-kB比较特殊，他基本上是ready-to-use，也就是胞内总有一定量的转录和表达，总在那里，但是被IkB所抑制不发挥作用，当信号来时，IkB被IKK磷酸化失活被泛素蛋白酶体降解，NFkB释放进入核发挥转录因子的作用

可参考下面的图

http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/5/5e/NFKB_mechanism_of_action.png

因此对NF-kB的研究，如果只检测NFkB的WB就很难有结果了，而至少需要检测：

1. 胞内和核内NF-kB的量，也就是要区别核蛋白和胞浆蛋白，这个可以用WB；

2. 检测IkB的磷酸化，这个也可用WB，不过IkB有两个不同的泛素化位点作用不同，因此也不是很特异的方法；

3. 最经典的还是要做EMSA，直接检测NF-kB与DNA的结合，这个应该是目前最权威的试验了，推荐！！

Q5：

【转】哺乳动物的转录因子NF-kB家族由P50（P105的处理产物，两者都被称为NF-kB1）,P52(p100的处理产物,两者都被称为NF-kB2)，REL(也被称为cREL)，REL-A(也被称为P65)和REL-B。这些蛋白质二聚化去形成功能的NF-kB。除了REL-B只能与P50或者P52有效的结合外，存在所有的同源或异源二聚体组合的可能性，并且都具有NF-kB 的活性。每一个NF-kB家族的成员都有一个保守的REL同源区（RHD），它包含三种类型的基序：结合特异性DNA序列的基序；二聚化的基序；和一个核定位的基序，也被称为核定位信号（NLS）。P50型的NF-kB1及P52型的NF-kB2 包含仅仅一个RHD，而REL、REL-A、和REL-B除包含一个RHD外，还包含一个转录活化区。在没有刺激的细胞中，大部分的NF-kB 二聚体通过与细胞质中三个抑制因子（IkBa、IkBβ、IkBε）中的一个结合而以无活性的状态存在。这些抑制因子通过它们的锚蛋白区与NF-kB二聚体结合，掩盖至少一个NLSs。原型抑制因子IkBa，也阻止其结合的二聚体与DNA的结合，并且通过其末端的一个氨基末端输出序列促进二聚体的出核作用。

各种信号通过降解IkBs的方式来活化NF-kB，活化的NF-kB然后进入细胞核内与DNA结合。IkBs首先是在IkBs激酶（IKK）催化下使其的两个保守的丝氨酸残基磷酸化。IKK是由一个调节亚单位，IKK-γ(也被称为NEMO)和两个催化亚单位IKK-a，IKKβ组成。接着IkBs在SCF-E3泛素化酶复合体的催化作用下多泛素化而被蛋白酶降解。活化的NF-kB转位到核内与与其相关的DNA基序结合以诱导靶基因的转录。包括多种病原的组分例如脂多糖，前炎性细胞因子，如TNF、IL-1及丝裂原等在内的多种信号活化这种途径。依赖Ikk-和IKK-降解IkBs的NF-kB活化途径被称为经典的NF-kB活化途径。其他的不被人所熟知的途径也能从IkBs中活化部分的NF-kB。这些途径包括 氨酸磷酸化诱导的IkBs解离途径和 蛋白激酶-2诱导的IkBs的流动加快的方式。释放后的NF-kB可以通过例如修饰自身的亚单位的方式来影响自身的转录激活效能。活化的NF-kB快速的诱导编码IkBa的基因的转录，因此产生高水平的自身抑制剂。新合成的自由的IkBa进入细胞核内，然后使DNA上NF-kB解离并且将NF-kB排出细胞核，因而恢复到静息状态。

广泛的IkBs家族也包括P50和P52前体形式的NF-kB1和NF-kB2，分别是P105和P100。除了P50和P52序列外，这些前体还包括IkB样的锚蛋白区，它抑制与其相关的NF-kB亚单位的活性。从前体产生P50和P52的过程还没有被人完全的理解，但他需要翻译时和翻译后的蛋白酶的加工处理活动。在翻译的同时有就会组成性的产生约等量的P50和P105，虽然这时P50还没有加工完成。P52的产生主要但不完全是由于信号诱导的P100的加工完成的。不像是IkBa、IkBβ、IkBε的降解，信号诱导的磷酸化及加工P100成P52不需要经典的IKK-γ依赖的信号途径。IKK-a和NF-kB诱导激酶（NIK）是必不可少的，但IKK-β和IKK-γ是不需要的。因而这个途径又被称为非经典的，替代的或者新的NF-kB活化途径。虽然非经典的途径并不作用于未经处理的P105，但经典的途径可以有时可以像降解IkBs那样被完全的降解，因此释放被结合的NF-kB家族成员。

REL-B很少与小IkBs结合，而P100是其主要的抑制子。非传统的途径加工处理P100产生P52-REL-B二聚体。肿瘤坏死因子超家族成员包括B细胞活化因子（BAFF，也被称为BLYS）、CD40配体、淋巴细胞毒素 和NF-kB受体活化因子配体（也被称为TRANCER）能够诱导P100的加工处理。

Q6：

NF-kB是具有多向性调节作用的蛋白质分子，参与调控多种因子的基因表达，在免疫调控、炎症、应激反应及细胞凋亡中起重要作用。NF-kB还可反馈调节，通过迅速合成IkB终止转录。NF-kB的过度活化会激活

关于nfkb和nfkb抑制剂的介绍到此就结束了，不知道你从中找到你需要的信息了吗？如果你还想了解更多这方面的信息，记得收藏关注本站。